Mikrobiom a psychozy – zmiany bakteryjne i wpływ czynników zewnętrznych
Dodano: 09.09.2025
Zmiany mikrobiomu u osób z doświadczeniem psychoz i urojeń
Badania wskazują, że osoby cierpiące na zaburzenia psychotyczne (np. schizofrenia, ale także psychozy wywołane narkotykami) wykazują charakterystyczne zmiany w składzie mikrobiomu jelitowego. Ogólnie stwierdza się dysbiozę, czyli zachwianie równowagi między pożytecznymi a szkodliwymi bakteriami jelitowymi. W wielu badaniach u pacjentów z psychozami obserwuje się następujące tendencje:
Spadek liczebności bakterii przeciwzapalnych, produkujących krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA): Zwłaszcza Faecalibacterium oraz Coprococcus są istotnie zredukowane u osób z psychozą w porównaniu ze zdrowymi. Bakterie te należą do producentów maślanu (butyratu) – kwasu o działaniu przeciwzapalnym i wzmacniającym barierę jelitową. Podobnie często raportowano obniżony poziom innych pożytecznych beztlenowców z rodziny Lachnospiraceae (np. Roseburia) odpowiedzialnych za utrzymanie szczelności bariery jelitowej. W pierwszym epizodzie psychozy (przed leczeniem) opisywano również niższą ilość Bifidobacterium i Lactobacillus – tradycyjnie uważanych za korzystne bakterie – niż u osób zdrowych.
Wzrost liczebności bakterii potencjalnie szkodliwych o działaniu prozapalnym: Stwierdzono podwyższoną obecność Eggerthella (rodzaj bakterii z typu Actinobacteria) u pacjentów z psychozami w porównaniu z populacją zdrową. Eggerthella jest kojarzona ze stanem zapalnym jelit i dysbiozą. Ponadto w wielu badaniach u osób chorujących psychicznie obserwowano zwiększoną liczebność pewnych bakterii gram-ujemnych, takich jak Fusobacterium, Megasphaera, Prevotella, Veillonella czy niektóre Enterobacteriaceae. Przykładowo, w schizofrenii opisywano podwyższone poziomy Lactobacillus, Prevotella i Fusobacterium w porównaniu do normy. Choć Lactobacillus zazwyczaj uznawane są za „dobre” bakterie, ich nadmiar może świadczyć o zaburzeniu równowagi mikrobiologicznej; istotnie, w kilku badaniach stwierdzono wyższy poziom Lactobacillus u pacjentów z pierwszym epizodem psychozy oraz u osób z grup ryzyka w porównaniu ze zdrowymi.
Obniżona różnorodność mikrobiomu: Meta-analiza badań wykazała niewielkie, ale statystycznie istotne zmniejszenie bogactwa gatunkowego flory jelitowej u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi (w tym psychozami). Oznacza to, że mikrobiom jelitowy jest u nich mniej zróżnicowany, co często koreluje z gorszym stanem zdrowia jelit i przewagą nielicznej grupy „dominujących” bakterii patogennych lub oportunistycznych.
Warto podkreślić, że powyższe zmiany nie są całkowicie specyficzne dla schizofrenii czy psychoz – podobny wzorzec dysbiozy (mniej bakterii przeciwzapalnych, więcej prozapalnych) obserwuje się transdiagnostycznie również w depresji, chorobie dwubiegunowej czy lękach. Sugeruje to istnienie wspólnego mianownika: choroby te mogą być związane z redukcją bakterii produkujących maślan (o działaniu przeciwzapalnym) i namnożeniem bakterii potencjalnie promujących stan zapalny. Taki stan może przyczyniać się do przewlekłego stanu zapalnego o niskim natężeniu oraz „rozszczelnienia” bariery jelitowej, co z kolei wpływa na oś jelitowo-mózgową ifunkcjonowanie mózgu.
Mikroflora a nasilenie objawów psychotycznych
Zaburzenia składu mikrobiomu nie tylko współwystępują z psychozami, ale mogą też mieć związek z ciężkością objawów. Wstępne badania sugerują, że poziomy niektórych bakterii korelują z częstotliwością lub ostrością objawów psychotycznych:
Lactobacillus a nasilenie psychozy: W badaniu osób z wysokim ryzykiem rozwoju schizofrenii stwierdzono, że podwyższona liczebność bakterii z rodzaju Lactobacillus była powiązana z silniejszym nasileniem objawów prodromalnych (psychotycznych). Innymi słowy, im więcej Lactobacillus w jelitach tych osób, tym poważniejsze symptomy zwiastujące psychozę. Jest to zaskakujące odkrycie, gdyż Lactobacilli są składnikiem wielu probiotyków prozdrowotnych – jednak w specyficznym kontekście neurobiologicznym ich nadmiar może odzwierciedlać dysbiozę związaną z chorobą. Być może pewne gatunki Lactobacillus nadmiernie namnażają się kosztem innych ważnych bakterii, co zaburza równowagę i sprzyja objawom.
Obniżenie bakterii butyrogenicznych a stan zapalny: Zmniejszona obecność Faecalibacterium czy Coprococcus oznacza niedobór maślanu w jelicie, co może prowadzić do nasilonego stanu zapalnego i gorszej integralności bariery jelitowej. Przewlekły stan zapalny systemowy i tzw. „cieknące jelito” są hipotezami łączonymi z patogenezą schizofrenii (np. obecność podwyższonych cytokin prozapalnych u pacjentów). Można więc przypuszczać, że im większy spadek tych pożytecznych bakterii, tym silniejsza reakcja zapalna organizmu, co potencjalnie przekłada się na ostrzejszy przebieg psychozy (choć to pośredni związek). Rzeczywiście, u pacjentów z ostrymi objawami psychotycznymi stwierdzano oznaki stanu zapalnego i dysfunkcji bariery jelitowej (podwyższony wskaźnik LPS we krwi, cytokiny prozapalne) współwystępujące z zaburzeniami mikrobiomu.
Inne potencjalne korelacje: Niektóre doniesienia wskazują, że u osób z psychozą pewne składniki mikroflory mogą wiązać się z konkretnymi objawami. Na przykład w eksperymentalnej próbie z probiotykami u chorych na schizofrenię zaobserwowano, że pacjenci z mniejszym przerostem drożdżaków Candida (świadczącym o zdrowszym ekosystemie jelitowym) lepiej reagowali redukcją objawów pozytywnych na suplementację probiotykami. Chociaż to dotyczy grzybów, pośrednio podkreśla znaczenie równowagi mikrobioty w przebiegu choroby. Generalnie jednak potrzeba więcej badań, by precyzyjnie powiązać konkretne taksony bakteryjne z ciężkością urojeń czy halucynacji – obecne dane są wstępne i często sprzeczne między różnymi badaniami.
Wpływ stymulantów na mikrobiom a psychozy pozastymulantowe
Użytkowanie stymulantów (takich jak amfetamina, pochodne katynonów – tzw. „ketony”/dopalacze, czy fenidaty pokroju metylofenidatu) może prowadzić do psychoz polekowych – np. urojeń i halucynacji pojawiających się wskutek intensywnego lub długotrwałego zażywania tych substancji. Z perspektywy mikrobiomu istotne jest, że same stymulanty mają zdolność silnego zaburzania flory jelitowej. Dowody pochodzą głównie z badań na modelach zwierzęcych:
Drastyczne zmiany mikrobioty po narkotykach pobudzających (badania na myszach): W doświadczeniu na myszach podawano różne stymulanty – amfetaminę oraz syntetyczne katynony (np. mefedron, metkatynon, 4-metylo-metamfetaminę) – w dawkach wywołujących u nich stan odurzenia. Już jednorazowe „serie” dawek spowodowały znaczące i szybkie zmiany w składzie mikrobiomu na poziomie całejstruktury taksonomicznej. Zaobserwowano, że po ekspozycji na te substancje u myszy zmieniała się różnorodność bakterii oraz proporcje głównych typów: Firmicutes i Bacteroidetes (dwa dominujące typy w jelicie) ulegały przesunięciom zależnym od rodzaju narkotyku. Każdy ze stymulantów wywoływał nieco inny „odcisk” na mikrobiomie, ale wspólnym mianownikiem były obszerne zaburzenia od poziomu typu przez rząd i rodzinę aż po rodzaj bakterii. Innymi słowy, stymulanty – mimo że działają głównie na ośrodkowy układ nerwowy – również silnie oddziałują na jelita, siejąc zamęt w populacjach bakterii jelitowych. To ważne spostrzeżenie, bo sugeruje, że psychozy poststymulantowe mogą współwystępować z ciężką dysbiozą wywołaną przez sam narkotyk.
Wpływ redukcji bakterii jelitowych na wrażliwość na narkotyk: Co ciekawe, zależność działa też w drugą stronę – stan mikrobiomu może modulować reakcję mózgu na stymulant. W doświadczeniu opisanym w Scientific Reports (Kiraly i in.) myszy pozbawiono znacznej części flory jelitowej poprzez podawanie koktajlu antybiotyków. Takie „wyjałowione” (choć nie sterylne) myszy wykazały znacznie silniejszą reakcję na kokainę: antybiotykowa redukcja bakterii nasiliła u nich odczuwanie nagrody po kokainie oraz zwiększyła pobudzenie psychomotoryczne pod wpływem kolejnych dawek. Innymi słowy, eliminacja pożytecznych bakterii zwiększyła podatność na efekt narkotyku. Ten wynik wskazuje na istnienie osi jelita-mózg także w kontekście uzależnień – sygnały płynące z dysbiotycznego jelita mogą potęgować działanie stymulantu na mózg. U ludzi można to odnieść do obserwacji, że osoby uzależnione od kokainy często mają objawy ze strony przewodu pokarmowego i zmiany w mikrobiocie. Niektóre badania sugerują wręcz, że kokainizm wiąże się z uszkodzeniem bariery jelitowej i stanem zapalnym w jelitach, co sprzyja przenikaniu bakteryjnych toksyn do krwi. Taki przewlekły stan mógłby zwiększać ryzyko epizodów psychotycznych (kokainowa psychoza) przez mechanizmy neurozapalne.
Czynniki stylu życia towarzyszące zażywaniu stymulantów: Należy pamiętać, że osoby nadużywające amfetaminy czy dopalaczy często prowadzą niezdrowy tryb życia – brak regularnych posiłków, niedożywienie, duży stres. To również wpływa na mikrobiom. Przykładowo dieta uboga (często u narkomanów stymulantowych występuje utrata apetytu i wychudzenie) zaostrza dysbiozę: mało błonnika w pożywieniu to mniej „paliwa” dla dobrych bakterii jak Faecalibacterium, co prowadzi do dalszego spadku ich liczebności. Z kolei podwyższony poziom hormonów stresu i katecholamin (np. noradrenaliny) podczas intoksykacji amfetaminowej może promować wzrost bakterii patogennych – badania wykazały, że kokaina zwiększa wydzielanie adrenaliny w jelicie, która może stymulować wirulencję niektórych bakterii oportunistycznych. Takie sprzężenie zwrotne (narkotyk zaburza mikrobiom, a dysbioza potęguje działanie narkotyku) może przyczyniać się do częstego występowania psychoz u osób po dłuższym nadużywaniu stymulantów.
Podsumowując, psychozy poststymulantowe prawdopodobnie łączą się z wyraźnymi zmianami w mikrobiomie – zarówno bezpośrednio wywołanymi przez narkotyk, jak pośrednio przez zaniedbanie diety i stanu zdrowia. Dysbioza taka charakteryzuje się spadkiem „dobrych” bakterii (SCFA-produkcyjnych) i rozrostem bakterii prozapalnych, co może nasilać reakcje neurozapalne i toksyczne wpływy na mózg, zwiększając podatność na objawy psychotyczne.
Substancje stymulujące lub hamujące rozwój kluczowych szczepów
Skoro pewne szczepy bakterii powiązano z częstością i intensywnością objawówpsychotycznych, warto wiedzieć, jak można wpływać na ich populacje. Poniżej zestawiono główne grupy „markerowych” bakterii oraz czynniki sprzyjające ich rozwojowi lub przeciwnie – redukujące ich liczebność:
Faecalibacterium prausnitzii (oraz pokrewne butyrogenne szczepy jak Roseburia, Coprococcus): To korzystne bakterie przeciwzapalne, których niski poziom obserwuje się u osób z psychozą. Co sprzyja ich namnażaniu? Dieta bogata w błonnik – szczególnie zróżnicowana roślinna dieta pełna warzyw, owoców, produktów pełnoziarnistych, orzechów i roślin strączkowych dostarcza fermentowalnych włókien pokarmowych, którymi żywi się F. prausnitzii. Również prebiotyki takie jak inulina, oporne skrobie czy fruktooligosacharydy (FOS) stymulują wzrost tych bakterii w okrężnicy. Badania pokazują, że suplementacja takich prebiotyków zwiększa iczebność Faecalibacterium. Co im szkodzi? Dieta uboga w błonnik, a bogata w tłuszcz i białko zwierzęce – taki „zachodni” model żywienia prowadzi do zmniejszenia F. prausnitzii, ponieważ brak mu fermentowalnych substratów, a konkurencyjne bakterie gnilne rosną na białkach. Również antybiotyki o szerokim spektrum drastycznie redukują F. prausnitzii, jako że to wrażliwy beztlenowiec – wyjałowienie jelit (np. w terapii infekcji) często skutkuje przejściowym spadkiem jego populacji. Warto dodać, że zdrowy styl życia (regularna aktywność fizyczna, okresowe ograniczenie kalorii) także sprzyja F. prausnitzii – np. obserwowano wzrost jego liczebności u osób stosujących diety wysokobłonnikowe lub przerywany post.
Bifidobacterium spp.: Również pożyteczne bakterie fermentujące błonnik, często używane jako probiotyki. Co je stymuluje? Prebiotyki typu FOS i GOS (galaktooligosacharydy) – od dawna wiadomo, że dodatki tych oligosacharydów do pożywienia powodują wybiórczy „efekt bifidogenny”, czyli rozrost Bifidobacterium w elicie. Na przykład mleko matki zawiera oligosacharydy, dzięki którym flora niemowlęcia jest bogata w bifidobakterie. U dorosłych suplementacja błonnika rozpuszczalnego (np. inuliny) także zwiększa ich udział. Co szkodzi? Antybiotyki – Bifidobacterium to wrażliwy rodzaj, łatwo przetrzebiany przez wiele antybiotyków. Ponadto dieta ubogoresztkowa (mało błonnika) sprawia, że bifidobakterie nie mają pożywki i ustępują miejsca innym mikroorganizmom. W badaniach pacjentów z pierwszym epizodem psychozy stwierdzono, że przed leczeniem mieli oni obniżony poziom Bifidobacterium względem zdrowych, ale po kilku miesiącach terapii (w tym prawdopodobnie zmiany diety i stylu życia) poziom ten wzrastał. Wzrost Bifidobacterium powiązano tam jednak także ze skutkiem ubocznym – przyrostem masy ciała pod wpływem leków przeciwpsychotycznych. Wiąże się to z tym, że bogatsza dieta (więcej kalorii i węglowodanów) sprzyja bifidobakteriom, ale jednocześnie powoduje tycie.
Lactobacillus spp.: Rodzaj ten zwiększał się u niektórych pacjentów z psychozą, choć zwykle uchodzi za pożądany. Co stymuluje Lactobacillus? Spożywanie produktów fermentowanych i probiotyków – jogurty, kefiry, kiszonki zawierają żywe Lactobacillus, które mogą przejściowo kolonizować jelito. Suplementacja probiotyczna (np. L. rhamnosus, L. acidophilus) podnosi ich liczebność w stolcu i bywa stosowana wspomagająco w psychiatrii (tzw. psychobiotyki). Również dieta bogata w cukry proste teoretycznie sprzyja kwaszeniu mlecznemu, ale większość cukrów prostych wchłania się przed okrężnicą – dlatego ważniejsze są węglowodany złożone ulegające częściowej fermentacji (np. skrobia oporna), które mogą podtrzymywać wzrost Lactobacillus w jelicie grubym. Co ogranicza Lactobacillus?Znów antybiotyki – wiele Lactobacillus (choć nie wszystkie) jest wrażliwych na popularne antybiotyki i ich populacja spada po takiej kuracji. Ciekawym czynnikiem jest dieta wysokocukrowa – badania na modelach zwierzęcych sugerują, że bardzo wysokie spożycie cukrów może zmniejszyć względny udział Lactobacillus w jelicie (być może wskutek przestawienia metabolizmu bakterii jelitowych na inne szlaki i wzrostu drożdży w środowisku bogatym w cukier). Ogólnie jednak utrzymanie zrównoważonej, bogatej w różnorodne polisacharydy diety sprzyja rodzajowi Lactobacillus umiarkowanie – bez typowych „wyskoków” liczebności, które mogą towarzyszyć dysbiozie.
Eggerthella lenta (Eggerthella spp.): Ten gatunek był podwyższony u chorych, a jego nadmiar uważa się za potencjalnie szkodliwy (wiąże się z procesami zapalnymi). Co sprzyja Eggerthella? Dieta bogata w polifenole i flawonoidy – paradoksalnie zdrowe składniki roślinne mogą być wykorzystywane przez E. lenta. Badanie na 240 osobach wykazało, że wysoka konsumpcja flawonoidów (np. z herbaty, cytrusów) silnie modyfikowała mikrobiom; szczególnie spożycie flawonoli i flawanonów korelowało z większą obecnością Eggerthella lenta. Ta bakteria metabolizuje bowiem związki roślinne (np. katechiny z herbaty) – jej wzrost bywa obserwowany u osób pijących dużo herbaty lub jedzących produkty bogate w te związki. Co hamuje Eggerthella? Ciekawym odkryciem jest wpływ argininy – aminokwas ten potrafi blokować pewien szlak metaboliczny E. lenta. W modelu mysim wykazano, że dodatek argininy do diety zapobiegał wywoływanemu przez E. lenta zapaleniu poprzez hamowanie genu cgr2 u tej bakterii. Ów gen odpowiada za metabolizm pewnych ksenobiotyków i prawdopodobnie produktów ubocznych sprzyjających stanowi zapalnemu; arginina „wyciszała” tę aktywność, przez co spadała też indukowana przez Eggerthella reakcja zapalna. Ponadto Eggerthella generalnie gorzej sobie radzi w środowisku bogatym w błonnik rozpuszczalny – gdyż wtedy konkurencyjne bakter (bifidobakterie, bakterie fermentacji mlekowej) przejmują większość substratów. Istnieją też doniesienia, że pewne antybiotyki działają na Eggerthella (np. metronidazol bywa stosowany w zakażeniach Eggerthella), ale to strategia medyczna, nie dietetyczna.
Podsumowując, możliwe są interwencje dietetyczne wpływające na „psychobiom” czyli mikrobiom powiązany z objawami psychicznymi. Zwiększenie podaży błonnika prebiotyków i fermentowanych produktów może pomóc podnieść poziom pożytecznych szczepów (jak Faecalibacterium, Bifidobacterium) obniżonych u pacjentów psychotycznych. To z kolei sprzyja produkcji maślanu i redukcji stanu zapalnego. Z drugiej strony ograniczenie czynników sprzyjających złym bakteriom – np. unikanie nadmiaru prostych cukrów, utrzymanie szczelności bariery jelitowej (co może być wsparte przez np. L-glutaminę, która odżywia enterocyty), czy ewentualna suplementacja argininy – może zmniejszyć populacje bakterii prozapalnych takich jak Eggerthella. W przyszłości niewykluczone są terapie mikrobiotyczne (probiotyki przeszczepy mikrobioty) jako wsparcie leczenia psychoz – już teraz trwają badani nad psychobiotykami w schizofrenii, które pokazują pewne korzyści (np. probiotyk Bifidobacterium breve przez 4 tygodnie nieco poprawił wyniki kliniczne i zmniejszył markery zapalne u pacjentów). Wszystko to wskazuje, że dbając o „przyjazne” bakterie i hamując te niekorzystne, być może można pośrednio wpływać na przebieg psychoz i częstość urojeń poprzez oś jelita-mózg.
Źródła:
Nikolova V.L. i in., JAMA Psychiatry (2021) – meta-analiza dysbiozy w zaburzeniach
psychicznych (deplecja Faecalibacterium, Coprococcus, wzrost Eggerthella). Link: htt
Strona, którą próbujesz odwiedzić, zawiera ofertę odczynników chemicznych oraz treści przeznaczone wyłącznie dla osób pełnoletnich, posiadających odpowiednią wiedzę i doświadczenie.
Kontynuując, oświadczasz, że masz ukończone 18 lat i rozumiesz, że produkty dostępne na stronie nie są przeznaczone do spożycia ani stosowania przez ludzi.
Aby zapewnić jak najlepsze wrażenia, korzystamy z technologii, takich jak pliki cookie, do przechowywania
i/lub uzyskiwania dostępu do informacji o urządzeniu. Zgoda na te technologie pozwoli nam przetwarzać dane,
takie jak zachowanie podczas przeglądania lub unikalne identyfikatory na tej stronie. Brak wyrażenia zgody
lub wycofanie zgody może niekorzystnie wpłynąć na niektóre cechy i funkcje.
