Blog

Identyfikacja i charakterystyka czynników środowiskowych w różnych schorzeniach natury neurologicznej

Dodano: 07.06.2025

Epoki w rozwoju technicznym, przemysłowym, społecznym, naukowym i czysto informacyjnym posiadały różne cechy szczególne, a także pociągały za sobą szereg różnych konsekwencji dla zdrowia publicznego. Natomiast w dziedzinie zdrowia publicznego powstała tzw. „teoria przejścia epidemiologicznego”[1]. Opiera się ona na postawieniu kilku wyróżników epidemiologicznych, charakteryzujących różne okresy. Jako społeczeństwo dwudziestopierwszowieczne, żyjące w krajach pierwszego świata, jesteśmy osadzeni w epoce charakteryzującej się wysypem chorób i schorzeń układu krążenia, i neurologicznych oraz nowotworów szczególnie wśród osób starszych[2]. Poniżej zostaną przedstawione niektóre czynniki ochronne a także skorelowane ze zwiększoną zachorowalnością i chorobowością na schorzenia o podłożu neuropsychiatrycznym.

Tak czynnikami etiologicznymi, jak i ochronnymi mogą być czynniki fizyczne, (bio)chemiczne i społeczne. Do tych pierwszych można zaliczyć przede wszystkim: hałas, wibracje, wszelkiego typu uderzenia. Natomiast do tych drugich zaliczyć możemy wszelkiego typu ostre, jak i chroniczne zatrucia toksynami, chemikaliami znajdującymi się zarówno w bio-, lito-, hydro- oraz atmo-sferze. Z kolei do ostatniego zaliczyć można czynniki psychospołeczne. Z pewnością nie jest to ostatecznie doskonały podział, a jest to klasyfikacja topologiczna, użyteczna dla niniejszej pracy. W następnych akapitach przeanalizujemy różne elementy owej klasyfikacji.

Hałas jest źródłem uszkodzeń przede wszystkim narządu słuchu. Jednakowoż dźwięk to zaburzenia ciśnienia w medium. Szczególnym przypadkiem przenoszenia owych zaburzeń jest przenoszenie drgań powietrza do biomedium, jakim są tkanki ludzkie. W przypadku silnego natężenia hałasu cierpi nie tylko układ słuchu, ale także sam mózg. Niemniej wpływ ten jest pomijalny. Poważnym zagrożeniem są natomiast uderzenia – te relatywnie słabe, ale których efekty kumulują się w czasie, a także te silne, które wywołują mocne uszkodzenia widoczne od razu, a których konsekwencje są widoczne niejednokrotnie przez resztę życia pacjenta.

[1] TEORIA PRZEJŚCIA EPIDEMIOLOGICZNEGO ORAZ FAKTY NA PRZEŁOMIE WIEKÓW W POLSCE,
Wiktoria Wróblewska, dostęp dnia: 23.06.2024 r.

[2] Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990–2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019, dostęp: 23.06.2024 r.

Populacje bokserów[1], piłkarzy[2] i im podobnych sportowców[3] charakteryzują się zwiększoną zapadalnością na chorobę Parkinsona i demencję[4]. Wytłumaczenie jest dosyć proste – łopatologiczne. Siła działająca na mózg w przypadku boksu, ciosów prostych w głowę, typu akceleracja – deceleracja, powoduje uszkodzenia komórek nerwowych oraz połączeń między nimi znajdujących się na osi ciosu, czyli w jednym kierunku, a dwóch przeciwnych zwrotach. W przypadku uderzeń wirującą wokół własnej osi piłką, dochodzi jeszcze do przekazania ruchu wirowego do ośrodka, jakim jest mózg. W tym przypadku włókna nerwowe (aksony i dendryty) znajdujące się w kierunku uderzenia piłki, są dosłownie wykręcane jak „mokra szmata”, a w rezultacie przerywane. W czasie jakiegokolwiek uderzenia siła przekazywana na ciało (tak wibracje, jak i uderzenia) rozprowadzane są po całym ośrodku, jakim jest ciało, dlatego od każdego takiego oddziaływania pewna siła zostanie przekazana na włókna nerwowe. Oczywiście lżej działająca siła będzie powodować co najwyżej nadwyrężenie włókien, a cięższa będzie prowadziła do uszkodzeń. Uderzenia całego ciała będą grały największą rolę dla rugbistów. Skumulowana (z całego życia danego osobnika do chwili pomiaru) średnia liczba uderzeń w różnych kierunkach dla przeciętnego człowieka będzie dużo mniejsza niż wspomniana wartość dla zawodowego gracza. Mało tego, przeciętna siła każdego z uderzeń będzie mniejsza dla tych pierwszych. Jeśli pomnożymy średnią skumulowaną liczbę uderzeń przez średnią siłę każdego z tych uderzeń[5], to dojdziemy do wniosku, że dla przeciętnego człowieka uszkodzenia są niewidoczne, natomiast dla zawodowych graczy kwestia ta może być determinantą ciężkich chorób neurodegeneracyjnych, jak choroba Parkinsona, demencja, stwardnienie rozsiane[6] oraz zanikowe boczne. Oczywiście w tym przypadku na widoczne efekty trzeba poczekać.

[1] Prevalence and Risk Factors of Parkinson’s Disease in Retired Thai Traditional Boxers, dostęp dnia: 23.06.2024 r.

[2] Neurodegenerative disease among male elite football (soccer) players in Sweden: a cohort study, dostęp dnia: 23.06.2023 r.

[3] Chronic traumatic encephalopathy is a common co‑morbidity, but less frequent primary dementia in former soccer and rugby players

[4] Mixed pathologies including chronic traumatic encephalopathy account for dementia in retired association football (soccer) players, dostęp dnia: 23.06.2023 r.

[5] Na specjalne potrzeby można by stworzyć miernik uderzenioosoba () bądź siłouderzenioosoba ().

[6] Sparring and neurological function in professional boxers, dostęp dnia: 25.06.2024 r.

Inaczej jest w przypadku mocnych traum[1] takich jak wstrząśnienie mózgu. Może być ono spowodowane wypadkiem komunikacyjnym, zawodowym, upadkami, zemdleniem, towarzyszy spożyciu substancji odurzających. Jest ono o tyle niebezpieczne, o ile większość przypadków (ponad 80%) jest nieprawidłowo rozpoznana bądź nierozpoznana[2]. Doraźne efekty mogą utrzymywać się w skrajnych przypadkach
do czterech tygodni od wystąpienia uszkodzenia, takich jak zaburzenia widzenia, zaburzenia koordynacji ruchowej, konwulsje itp. Objawy te zazwyczaj ustępują po 2 tygodniach. Natomiast mTBI może powodować wystąpienie niektórych schorzeń o podłożu neurologicznym. APSARD[3] opublikowała wyniki metaanalizy[4] dotyczącej korelacji pomiędzy prewalencją na ADHD i wystąpieniem w przeszłości u pacjenta łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu (ang. mild Traumatic Brain Injury [mTBI]). Owa metaanaliza wykazała wyraźną korelację pomiędzy ADHD a mTBI. Z dużą dozą pewności możemy zakładać tutaj przyczynowość. Jeśli przyjrzeć się mechanizmowi transportu neuroprzekaźników od jądra komórkowego wzdłuż aksonu na neurofibrylach aż do błony presynaptycznej, można dojść do wniosku dlaczego tak się dzieje. Proponowany przeze mnie mechanizm uwzględnia nie tylko neurotoksyczność glutaminianu, innych neuroprzekaźników, destabilizacji potencjału membrany, aktywacji mikrogleju a także stresu oksydacyjnego, które odpowiadają za ostre objawy wstrząśnienia mózgu. Owe objawy wynikają z obumierania relatywnie dużych populacji neuronów spowodowanych w/w przyczynami a także z zaburzenia w poprawnym funkcjonowaniu populacji neuronów, które nie uległy nekrozie. Te neurony, które nie obumarły, mogą wykazywać (i pewnie wykazują, skoro rozwija się ADHD) cechy charakterystyczne dla tej choroby. Jakie neuroanatomiczne zmiany mogą skutkować takimi efektami, jakie daje wywołanie ADHD innymi czynnikami np. tylko genetycznymi? Wystarczy, że siła przekazana dla poszczególnego neuronu będzie na tyle mała, aby nie spowodować w nim tak silnych zmian, żeby ten się rozpadł a na tyle duża, żeby uszkodzić jego konstrukcję, rusztowanie molekularne – neurofibryle, po których odpowiednie białka transportujące pęcherzyki wypełnione neuroprzekaźnikami pobudzającymi, takimi jak dopamina i noradrenalina. Odpowiada za to pęcherzykowy transporter monoamin (VMAT-2). Jeśli ten transporter nie może pełnić swoich funkcji, to dochodzi do niemożności odpowiedniej aktywacji komórek postsynaptycznych, jak ma to miejsce w przypadku ADHD, a niedomagania tego transportera
są kompensowane przez typowe leki na ADHD, jak metylofenidat i amfetamina.

[1] W znaczeniu traumatologicznym a nie psychologicznych.

[2] RECOGNITION AND CHARACTERISTICS OF CONCUSSIONS IN THE EMERGENCY DEPARTMENT POPULATION, dostęp dnia: 25.06.2024 r.

[3] American Professional Society of ADHD and Related Disorders

[4] Mild Traumatic Brain Injury and ADHD: A Systematic Review of the Literature and Meta-Analysis, dostęp dnia: 26.06.2024 r.

Oprócz w/w czynników ryzyka, możemy jeszcze wspomnieć o czynnikach natury biochemicznej. Najbardziej godnymi szerszego omówienia są niedobory i nadmiary określonych elementów diety człowieka a także spożycie pewnych leków. Elementów, które przez wpływ na neurobiochemię mają wpływ na parametry psychologiczne. Wymienienie ich wszystkich jest przedsięwzięciem wykraczającym poza ramy niniejszej publikacji. Jednak możemy skupić się na kilku z nich.

Pewne zagrożenie niesie za sobą spożycie antymuskarynergicznych (ang. Bladder antimuscarinic [BAM] drug) leków przepisywanych szczególnie w celu leczenia nadaktywnego pęcherza[5]. Iloraz szans (ang. Odds Ratio [OR]) wyliczony w pewnych badaniach[6] w przypadku używania pewnych BAM wynosił 1,17 natomiast przystosowany iloraz szans (ang. adjusted Odds Ratio [aOR]) wyniósł 2,46. Tak samo
w przypadku stosowania u pacjentów leczenia niektórymi antymuskarynergicznymi lekami antydepresyjnymi, przeciwparkinsonowskimi a także przeciwpsychotycznymi ryzyko było większe w grupie stosujących te leki[7]. Użycie jakichkolwiek leków niesie za sobą pewne ryzyko spowodowania pewnych patologii, ale mogą być to też czynniki ochronne.

Najbardziej rzucającym się w oczy przypadkiem leku – elementu diety, jest lit. Występuje on naturalnie w wodzie pitnej i w pożywieniu. Jest także przepisywany przez lekarzy w celu leczenia depresji, zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych. Posiada on także działanie przeciwmaniakalne, a także stabilizujące nastrój[8]. Jego działanie terapeutyczne jest udowodnione chociażby w badaniach, których wyniki wskazują na mniejszy odsetek dokonywania samobójstw u osób leczących się preparatami z litem[9]^,[10]. Dodatkowo wykazano nawet, że dodatek lub naturalnie występujące odpowiednio wysokie stężenie soli litu w wodzie pitnej (tzw. „kranówce”) także zmniejsza występowanie samobójstw wśród konsumentów owej wody. Dowiodła tego metaanaliza badań ekologicznych[11].

Można by zidentyfikować jeszcze inne czynniki takie jak niedobory/nadmiary sodu czy potasu. Niedobór sodu i potasu uniemożliwiają prawidłowy przebieg depolaryzacji neuronów a więc i prawidłowe odbywanie się procesów, które są z depolaryzacją związane, czyli odpowiedni nastrój, obróbka
i przyswajanie informacji. Oznaczanie stężenie niektórych elementów we krwi jest mało sensowne z tego powodu, że stężenie owych elementów we krwi ma dosyć luźny związek ze stężeniem tych samych elementów w komórkach. Jako przykład można podać to,
że w przypadku rabdomiolizy[12] często dochodzi do arytmii a nawet zatrzymania akcji serca. Jest to spowodowane masywnym uwolnieniem, ze zdewastowanych komórek mięśniowych, jonów potasowych do krwi. Normalnie stężenie potasu we krwi jest bardzo niskie a stężenie sodu bardzo wysokie, natomiast w komórkach te proporcje
są odwrócone, dlatego nie można dedukować[13] na temat stężenia danych elementów
w tkankach (tym bardziej w mózgu), tylko na podstawie wyników badań krwi. Należało by porównać stężenie i całkowitą zawartość danego minerału w poszczególnych tkankach i krwi, aby ocenić czy należałoby pacjentowi zmniejszyć lub zwiększyć podaż danego składnika odżywczego.

Chciałbym zaznaczyć, że powyższe stwierdzenia otwierają pole do udoskonalania procedur oraz technik badawczych a także udoskonalać pracę samych lekarzy.